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Vírus

Os vírus: micro-organismos de organização acelular
O termo vírus (do latim virus, veneno) foi aplicado nos primórdios da microbiologia para se referir a agentes patogênicos microscópicos causadores de doenças infecciosas sobre as quais se sabia muito pouco. Foi o biólogo russo Dimitri Ivanovski quem, em 1892, experimentando filtros suficientemente finos para reter bactérias, descobriu a presença de agentes patogênicos que escapavam dos filtros e provocavam uma doença nas folhas das plantas de fumo chamada mosaico-do-fumo. Em 1935, pesquisadores conseguiram cristalizar o vírus do mosaico-do-fumo e, com ajuda do microscópio eletrônico, confirmaram, identificaram e descreveram os agentes inicialmente denominados vírus filtráveis e, mais tarde, simplesmente vírus.
Hoje em dia sabe-se que os vírus não são formados por células, mas constituem uma fonte de informação genética rodeada por uma cápside de proteínas. A grande maioria dos vírus não tem enzimas e, portanto, não apresenta metabolismo próprio, necessitando de outros organismos hospedeiros para sobreviver e reproduzir-se.
Tipos de vírus. Além da estrutura das cápsides, a classificação dos vírus depende da apresentação, ou não, do revestimento lipídico e do tipo de ácido nucleico (DNA ou RNA, de cadeia dupla ou de cadeia simples).

Um vírus compõe-se de um ácido nucleico e de proteínas
Um vírion, ou partícula viral fora da célula hospedeira, é composto de um ácido nucleico (DNA ou RNA), rodeado por uma camada proteica. Cada espécie de vírus apresenta um vírion de formato diferente. Alguns vírus apresentam, também, uma membrana externa que envolve a cobertura proteica.
Quanto ao material hereditário, a maioria dos vírus possui apenas um tipo de ácido nucleico (DNA ou RNA), mas alguns poucos apresentam os dois no mesmo tipo de vírus, fato que os distingue dos demais seres vivos. Os tipos de ácido nucleico são muito variados. Assim, há vírus que possuem RNA monocatenário e linear (especialmente os que infectam células vegetais), outros apresentam DNA bicatenário e linear ou DNA monocatenário (sobretudo os que infectam bactérias), enquanto, finalmente, alguns vírus animais contêm RNA bicatenário ou mesmo DNA circular.
A camada proteica, chamada cápsideo, é formada por unidades proteicas que dão uma forma característica ao vírus. Segundo a estrutura dos cápsideos, os vírus podem ser classificados em diferentes tipos:
  • Vírus helicoidais: têm uma cápside cilíndrica em cujo interior se encontra o material hereditário, formando uma espiral. O vírus do mosaico-do-fumo, o da raiva e o da gripe são exemplos desse tipo de vírus.
  • Vírus icosaédricos: apresentam uma cápside em forma de poliedro regular, parecida com um icosaedro, com faces triangulares ou pentagonais. Têm este tipo de cápside o vírus da pólio, o adenovírus que infecta o trato respiratório e o vírus do papiloma, entre outros.
  • Vírus complexos: são uma combinação das duas estruturas anteriores, já que são formados por uma cápside icosaédrica, chamada cabeça, e uma estrutura helicoidal, que forma a cauda. Além disso, costumam ter espículas, fibras e placas basais, que são estruturas proteicas unidas à cauda. No interior, encontra-se o material hereditário. Os bacteriófagos, ou vírus que infectam bactérias, pertencem a este grupo.
  • Vírus de membrana: caracterizam-se por possuir um invólucro lipídico por cima da cápside proteica. De fato, não se trata de uma estrutura própria do vírus, mas sim da membrana plasmática da célula hospedeira, que o vírion adquire ao sair da mesma. Por essa razão, os vírus de membrana podem ser tanto icosaédricos como helicoidais. A composição do invólucro é, pois, semelhante à da membrana plasmática, de natureza lipídica e proteica. Os lipídios caracterizam a membrana da célula infectada, enquanto a parte proteica é codificada pelos genes virais. O vírus da gripe, o HIV, o da varicela e o do herpes são vírus de membrana.
Ciclo vital de um vírus
A multiplicação dos vírus no interior da célula hospedeira é um processo complexo, que abarca desde a fixação e penetração do vírus no citoplasma celular até a saída dos novos vírions. Embora seja certo que existem particularidades na forma como se realiza o ciclo biológico, pode-se falar de dois tipos de ciclos vitais: os líticos ou infecciosos e os lisogênicos ou atenuados.
O ciclo lítico ou infeccioso
Os vírus penetram no interior das células para se reproduzir. Para isso, utilizam a maquinaria enzimática celular, mediante a qual multiplicam o seu material e constroem novos cápsideos. As células hospedeiras ficam à disposição do DNA ou RNA virais para que os vírus se multipliquem. O resultado costuma ser a lise ou destruição da célula infectada. Os vírus que apresentam este tipo de ciclo denominam-se vírus virulentos.
O ciclo lisogênico ou atenuado
Em alguns casos, o ciclo vital de um vírus decorre sem que se produza a lise da célula hospedeira e a saída de novos vírions. Os vírus que apresentam este tipo de ciclo recebem o nome de vírus atenuados.
A penetração do vírus ocorre do mesmo modo que no ciclo lítico, mas, em vez de começar a síntese de novos vírions à custa do hospedeiro, integra-se, mediante recombinação, ao material genético da célula, embora se multiplique ao mesmo tempo que o DNA celular. A célula lisogênica contém também a informação do DNA viral que atribui novas características às células infectadas, e pode, por exemplo, fazer com que sejam imunes a uma nova infecção da mesma espécie viral.
O estado de latência pode ser perturbado por diversos agentes ambientais que promovam a separação do material genético viral do celular. Nesse caso, pode iniciar-se um ciclo lítico.
Os bacteriófagos apresentam ciclos líticos e lisogênicos
Os vírus são específicos de cada tipo de ser vivo que infectam. Os que infectam as bactérias denominam-se bacteriófagos, ou fagos, e podem apresentar ciclos líticos ou lisogênicos.
O ciclo lítico acaba com a morte ou lise da bactéria infectada
No processo de infecção lítica, que acabará com a destruição da célula hospedeira, diferencia-se uma série de etapas que se sucedem no tempo.
  • Etapa de fixação (ou adsorção): a placa basal da cauda do vírus adere à superfície da parede da bactéria. Esse processo requer que receptores específicos da bactéria reconheçam as placas basais do vírus correspondente. Na ausência de moléculas de reconhecimento, a bactéria é resistente ao fago. Existe, portanto, um reconhecimento específico entre a bactéria e o seu agente infectante.
  • Etapa de penetração: ocorre contração e retração da bainha da cauda do vírus, razão pela qual se fala também de injeção, de modo que só o material hereditário do vírus penetra na bactéria. A lisozima é a enzima encarregada de hidrolisar as barreiras bacterianas que o DNA do vírus deve atravessar. A camada viral, o cápsideo, fica fora da bactéria. Exteriormente não se observa nenhuma mudança na bactéria mas, não obstante, ocorre o verdadeiro processo de infecção.
  • Etapa de eclipse e replicação: durante esta etapa, o DNA do fago ordena a síntese de todas as moléculas necessárias para sintetizar novos vírus, utilizando toda a maquinaria da bactéria. Em primeiro lugar, o DNA viral ordena a destruição do DNA bacteriano, de modo que a bactéria passa a conter apenas DNA viral. Em seguida, esse DNA se autoduplica e, posteriormente, dirige a síntese das proteínas que formam os cápsidos dos novos vírus. Todos esses processos metabólicos são regulados por enzimas bacterianas.
  • Etapa de montagem: durante esta etapa, as moléculas dos novos vírus se acoplam. Forma-se o cápsideo que, por sua vez, circunda uma molécula de DNA viral.
  • Etapa de lise: nesta fase, os novos vírus, já estruturados, são expulsos da célula bacteriana mediante a destruição enzimática das membranas. Os novos vírions ou partículas virais estão já em fase extracelular, preparados para invadir novas bactérias. A célula hospedeira morre.
O DNA viral se recombina
Neste tipo de ciclo, a bactéria portadora de um vírus atenuado denomina-se bactéria lisogênica, já que tem a capacidade potencial ou latente de produzir novos vírions maduros.
Os processos de fixação e penetração sucedem como no caso do ciclo lítico. A diferença reside na etapa de eclipse, já que neste caso o DNA viral se recombina com o DNA bacteriano. Dessa forma, o vírus encontra-se dentro da bactéria, de forma dissimulada, e recebe o nome de profago. O DNA viral multiplica-se juntamente com o DNA bacteriano e as cópias passam às bactérias-filhas com o material genético.
Este processo não se mantém de forma permanente, mas pode transformar-se num ciclo lítico por separação do profago do DNA bacteriano. Para que isso aconteça, deve existir um agente indutor da mudança, como uma variação de temperatura, a presença de uma determinada substância química ou uma radiação. O fragmento de DNA viral permanece de forma autônoma no citoplasma bacteriano. Pode então iniciar um processo infeccioso como se fosse virulento. O ciclo também se fecha com a lise e a destruição da bactéria hospedeira.
A condição que existe no citoplasma bacteriano para que uma infecção viral siga um ciclo lisogênico é a presença de uma proteína repressora que iniba o desenvolvimento de um ciclo lítico.
Os vírus de animais causam doenças como a AIDS e a gripe
Os vírus de animais costumam ser vírus de membrana e o ácido nucleico pode ser tanto DNA como RNA. Danificam os seus hospedeiros causando a destruição das suas células ou provocando reações imunitárias. A capacidade dos vírus para se multiplicar em determinados órgãos e em determinados grupos de animais, e não em outros, reflete a especificidade da infecção.
No final de 2002, surgiu na China uma nova doença aguda provocada por um vírus nunca antes detectado em seres humanos: a SARS, de transmissão através do ar e da exsudação. Espalhou-se rapidamente até que, em meados de 2003, começou a regredir.
O ciclo vital de um vírus animal
Os vírus que infectam células animais seguem um ciclo biológico parecido com os dos bacteriófagos. O vírus penetra na célula animal e utiliza-a para fabricar novos vírus que, uma vez no meio extracelular, poderão invadir novas células.
Na fase de adsorção, as proteínas da membrana da célula animal atuam como receptores, reconhecendo as proteínas do cápsideo (no caso dos vírus sem envoltório), ou como glicoproteínas do envoltório membranoso (no caso dos vírus com membrana). Desse modo, o vírus se fixa à superfície celular.
A fase de penetração se realiza, em alguns casos, por fusão do envoltório membranoso viral com o da célula infectada e a consequente liberação do material hereditário do vírus para o citoplasma celular. Em outros casos, a penetração se dá por fagocitose, o que implica que vírus, cápside e ácido nucleico têm acesso ao interior da célula. Nesse caso, para que o material nucleico viral fique livre, será necessária a digestão dos envoltórios proteicos virais por enzimas hidrolíticas.
Já sem nenhum tipo de proteção, o ácido nucleico viral pode dirigir a síntese de novos vírus mediante a maquinaria metabólica da célula infectada, na fase de eclipse. As etapas desse processo são determinadas pelo tipo de ácido nucleico do vírion que penetrou na célula, que pode ser de quatro tipos: DNA bicatenário, DNA monocatenário, RNA bicatenário e RNA monocatenário. No primeiro caso, quando o DNA é duplo, dirige a síntese de proteínas e se autoduplica diretamente. No caso do DNA viral ser monocatenário, essa cadeia fabrica a sua complementar graças às enzimas celulares e depois ocorre o processo de transcrição e tradução. Finalmente, se o material hereditário é RNA, podem suceder duas coisas: ou o próprio RNA funciona como mensageiro e elabora as proteínas da capa, ou fabrica uma cadeia complementar que dirija a transcrição e a tradução. Existe um caso especial, o dos retrovírus, que será exposto mais adiante.
Seja qual for o tipo de síntese que ocorra, a partir do momento em que todas as peças do vírus estão preparadas no citoplasma celular, tem lugar a montagem das mesmas em volta das moléculas do ácido nucleico correspondente.
Os novos vírus já estão formados. No caso dos vírus sem envoltório, o final do processo é similar ao dos fagos, já que se dá a lise e a saída explosiva dos novos vírions, de maneira que a célula infectada morre.
No caso dos vírus com membrana ou envoltório, a saída realiza-se por exocitose. Previamente, o vírus dirigiu a síntese de novas glicoproteínas que se fixarão a uma porção de membrana da célula animal e, posteriormente, os novos vírions levarão esse fragmento como um invólucro membranoso.
Os vírus de animais podem passar por uma etapa de latência
Como acontece nos bacteriófagos, os vírus de animais podem passar por um período de latência durante o qual não se reproduzem e as células infectadas funcionam normalmente. Esse tipo de infecção é típica de vírus animais de DNA, como o do herpes, que infecta células do sistema nervoso e dos lábios. Quando se produz um processo de febre ou um excesso de exposição ao Sol, o vírus se ativa e produz vesículas que se observam a olho nu.
Em uma primeira manifestação, o vírus da varicela ou catapora (pertencente à mesma família do vírus do herpes) provoca a doença. No entanto, em fases mais avançadas, manifesta-se sob a forma de herpes zóster, que se caracteriza por papilas dolorosas na pele.
Os retrovírus contêm transcriptase reversa
Os retrovírus constituem um grupo de vírus de animais muito especiais. Alguns deles causam graves doenças, como algumas leucemias, a AIDS e diversos tumores malignos.
Se bem que, externamente, um retrovírus se pareça com um vírus de membrana com cápside icosaédrica, é no seu interior que se encontram as diferenças. Em primeiro lugar, o material hereditário, RNA monocatenário, encontra-se duplicado, ou seja, existem duas cópias da mesma molécula. Em segundo lugar, encontram-se moléculas da enzima retrotranscriptase ou transcriptase reversa, específica deste tipo de vírus. Finalmente, em terceiro lugar, o ciclo vital decorre de forma característica.
Uma vez penetrado o vírus e perdidas todas as suas camadas de material hereditário, ocorre a retrotranscrição, ou seja, a síntese de uma cadeia de DNA a partir da transcrição de RNA. Esse processo se dá graças à ação da enzima transcriptase reversa. Quando se tem uma molécula de DNA transcrita, sua cópia se dá por multiplicação. Assim, forma-se um DNA bicatenário viral no interior da célula infectada, que adquire forma circular. A partir desse momento, as enzimas da célula são as responsáveis pelo controle do processo de infecção, sob as ordens da informação genética viral.
O DNA circular viral integra-se no DNA no núcleo da célula, onde se expressam os seus genes que, depois de um processo de transcrição e tradução, geram o material suficiente para fabricar novos vírions. Quando um retrovírus se encontra integrado no genoma denomina-se provírus.
Depois de todo o material viral estar constituído, ocorre a saída dos novos vírions por exocitose. Eles levam consigo a membrana plasmática da célula infectada, que contém glicoproteínas específicas daquele vírus em uma espécie de invólucro.
Os retrovírus também podem se multiplicar juntamente com o genoma celular em um período de latência que pode durar anos, tal como sucede com os demais vírus.
O vírus que causa a AIDS, chamado vírus da imunodeficiência humana (HIV), é um retrovírus que tem especificidade pelas células do sistema imunitário humano, especificamente pelos linfócitos T. Ao perder células do sistema imunológico, o indivíduo infectado fica desprotegido diante de inúmeros agentes patogênicos, que podem invadir o organismo sem que este possa combatê-los. A pessoa que sofre de imunodeficiência pode morrer por uma gripe, uma pneumonia ou qualquer outra infecção que, no estado normal do paciente, não prosperaria, pois seria curada pelos linfócitos.
Uma das formas de lutar contra o HIV é através de medicamentos que bloqueiam a retrotranscrição, de forma que o RNA não possa passar a DNA e não possa ser incorporado ao genoma celular. Não obstante, esse processo de retrotranscrição permite também que existam tantas formas mutantes do HIV, o que dificulta a pesquisa de drogas inibidoras do seu ciclo vital.
Replicação de retrovírus. Estes vírus apresentam duas cópias da sua molécula de RNA monocatenário, a cápside icosaédrica e um envoltório membranoso externo. Também contêm moléculas de transcriptase reversa, que catalisa a síntese de DNA a partir de RNA.

Alguns vírus transformam células normais em células tumorais
Alguns vírus de animais, os chamados vírus tumorais, têm a capacidade de transformar células normais em células que perdem o controle da sua proliferação. Quando invadem outros tecidos, denominam-se tumores malignos e o processo de proliferação chama-se neoplasia.
Esses processos desencadeiam-se devido a genes chamados oncogenes que provocam a formação de tumores. Aparentemente, os oncogenes derivam de proto-oncogenes, que são genes normais de algumas células eucariontes que, na sua forma natural, regulam determinados processos celulares. Quando se transformam em oncogenes, a sua expressão varia e desregula-se o funcionamento celular, de modo que ocorre uma proliferação excessiva.
Os vírus tumorais podem introduzir um oncogene em uma célula normal da mesma maneira que o vírus do sarcoma de Rous, que causa tumores nos frangos. Esse vírus contém um proto-oncogene que, quando se insere no genoma do infectado, transforma-se em oncogene e provoca o aparecimento do tumor.
Além disso, acredita-se que qualquer provírus, introduzido numa região do genoma especialmente destinada à regulação dos processos celulares, é capaz de gerar uma perturbação nessa expressão gênica, fato que pode degenerar em tumor.
Os vírus que infectam vegetais
As doenças dos vegetais causadas por vírus são muito numerosas. Esses vírus podem atingir a planta por contato direto ou por meio de vetores, como os insetos. A sua entrada para o interior das células costuma ocorrer através de lesões, que facilitam pontos de comunicação, já que as paredes de celulose dificultam a sua penetração.
De forma geral, os vírus de vegetais tomam os nomes das deficiências que produzem na planta infectada: é muito conhecido o vírus do mosaico-do-fumo, que foi precisamente o primeiro a ser detectado em filtros finos, e o vírus causador de nanismo nos tomateiros. Provocam alterações de crescimento ou degenerativas, além de mudanças na pigmentação de folhas e flores. Do ponto de vista dos cultivos, deve-se destacar que as infecções virais diminuem a produção agrícola e, portanto, o impacto econômico é muito grande. Atualmente, dada a impossibilidade de eliminar os vetores, estão sendo estudados mecanismos de engenharia genética que conferem resistência às plantas quanto a infecções causadas por certos vírus.
Em relação à forma, alguns são cilíndricos e outros poliédricos. A maior parte contém RNA, embora alguns possam conter DNA monocatenário ou de dupla cadeia.
O processo de infecção transcorre como nos demais vírus: depois da penetração, a maquinaria da célula infectada fica à mercê do genoma viral, que dirige a síntese de novos vírions, liberados para o exterior ao finalizar o processo de maturidade.
Doenças humanas causadas por vírus
Muitas doenças humanas são causadas por vírus. Como acontece nos demais seres vivos, essas doenças podem ser agudas, crônicas ou latentes.
Doenças viróticas agudas
Em uma infecção aguda por vírus, a doença desaparece depois do período de multiplicação viral. É o caso da gripe, da parotidite e do sarampo, por exemplo.
O resfriado comum é o tipo de infecção mais generalizada, sobretudo na infância. O vírus ataca as mucosas respiratórias e a doença provoca mal-estar geral e mucosidade. Como se trata de um tipo de infecção aguda, desaparece em poucos dias se não sobrevier nenhuma complicação.
Outra doença causada por vírus de ação aguda que afeta praticamente toda a população mundial é a gripe. Os seus sintomas são febre, dores musculares e dor de cabeça. O vírus causador da gripe tem RNA e apresenta um invólucro complexo, com receptores, para serem reconhecidos por glóbulos vermelhos e células respiratórias. A sua taxa de mutação é elevada, de modo que todos os anos, principalmente durante o período de inverno, o tipo de vírus da gripe que atua pode ser diferente. É por essa razão que anualmente se prepara uma vacina antigripal a partir de vírus dos últimos anos.
A parotidite epidêmica, ou caxumba, caracteriza-se pela tumefação das glândulas parótidas. É uma doença presente em todo o mundo e durante todas as épocas do ano. Existe uma vacina que proporciona imunidade.
O sarampo é uma doença contagiosa, de caráter epidêmico sazonal na população infantil, que confere um estado de imunidade permanente. Afeta principalmente os pulmões e provoca o aparecimento de manchas dérmicas. Em alguns casos, afeta gravemente o sistema neurológico (encefalite aguda). Tem sido uma importante causa de mortalidade infantil, especialmente em países de baixo nível higiênico e sanitário e densamente povoados. A situação mudou radicalmente após a introdução de uma vacina.
Doenças virais crônicas
Em outros casos, a infecção viral é crônica, já que o vírus permanece no interior de alguns órgãos sem provocar sintomas, após a sua reprodução, como acontece na hepatite, doença caracterizada pela inflamação do fígado.
Há três tipos de hepatite: A, B e C, causadas por vírus diferentes. Existem vacinas contra a hepatite A e a B, motivo pelo qual a hepatite C é a mais perigosa. Os vírus causadores da doença podem transmitir-se por contato através do sangue e, no caso da hepatite A, através de alimentos e água contaminados. É característica a cor amarelada do doente, devido a uma alteração do metabolismo da hemoglobina, que produz bilirrubina.
Enquanto o vírus da hepatite A atua de forma aguda, o da hepatite B é crônico. Trata-se de um vírus de DNA da família hepadnavírus, que pode ser transmitido por via parenteral, sexual e vertical (de mãe para filho durante a gravidez ou o parto), embora em muitos casos o modo de contágio continue desconhecido. A maior parte dos pacientes se recupera completamente. Entre 10% e 30% sofrerão hepatite crônica e cirrose hepática, e entre 70% e 90% serão portadores assintomáticos crônicos.
Doenças virais latentes
Além das formas virais agudas e crônicas, também pode dar-se uma infecção latente, em que o vírus permanece em estado letárgico e se manifesta quando é estimulado por determinados fatores, como febre ou excesso de sol. Um bom exemplo é o vírus do herpes. Em alguns casos, a infecção latente pode manifestar-se depois de alguns anos. O vírus HIV provoca esse tipo de infecção.
O HIV infecta os linfócitos T colaboradores, que desempenham papel fundamental na defesa do organismo. O vírus, assim que atinge as células, permanece recombinado no genoma celular, de modo que quando a célula se multiplica, as células-filhas carregam o genoma viral. Enquanto durar essa fase, para combater o HIV, o organismo gera anticorpos que são detectados no sangue. Diz-se nesse caso que a pessoa é soropositiva e, ainda que a doença não se manifeste, pode ser transmitida a outros. Depois de um período variável (podendo chegar a mais de 10 anos), a deterioração do sistema imunitário faz com que a doença se manifeste pelo aparecimento de infecções oportunistas, cânceres ou lesões do sistema nervoso e digestivo, causadas pelo próprio HIV. Os medicamentos atualmente existentes contra o HIV tentam prolongar a etapa assintomática e atacar o ciclo vital do vírus, inibindo a ação da transcriptase inversa, inibindo a protease que intervém na montagem do cápsideo ou interferindo nos receptores dos linfócitos, com a finalidade de que não reconheçam o HIV.
O vírus da gripe e a sua mutabilidade
O vírus da gripe é um vírus de membrana que afeta animais. A sua principal característica reside no seu material hereditário, dado que apresenta muitas moléculas de RNA diferentes, envolvidas, cada uma delas, por uma cápside particular, de forma cilíndrica. Cada molécula de RNA codifica para uma proteína diferente. Essas moléculas se protegem com outra cápside, que as envolve completamente e se encontra, por sua vez, rodeada de um envoltório membranoso.
Quando um indivíduo é infectado pelo vírus da gripe, é possível que as moléculas de RNA que constituem o vírus sejam diferentes entre si, dando lugar a uma combinação nova, produzida por recombinação de vírus anteriores. Este é o motivo pelo qual as vacinas da gripe protegem contra determinados tipos cujas cápsides são conhecidas, mas não protegem contra novas linhagens que possam ter surgido por combinação de vírions diferentes.

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